SPREAD 2004 - SINTESI
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Sintesi e raccomandazioni
Stesura del 4 marzo 2004 – Stampa del 14 ottobre 2004
Associazione Italiana Fisioterapisti (AIFI)Associazione Italiana di Neuroradiologia (AINR)Associazione Nazionale Cardiologi Extraospedalieri (ANCE)Associazione Nazionale Infermieri di Neuroscienze (ANIN)Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri (ANMCO)Federazione delle Associazioni dei Dirigenti Ospedalieri Internisti (FADOI)Federazione Logopedisti Italiani (FLI)Italian College of Applied Molecular Medicine (ICAMM)Società Italiana di Angiologia e Patologia Vascolare (SIAPAV)Società Italiana di Chirurgia Vascolare ed Endovascolare (SICVE)Società Italiana di Cardiologia (SIC)Società Italiana Cardiologia Ospedalità Accreditata (SICOA)Società Italiana di Diabetologia (SID)Società Italiana di Farmacologia (Sezione di Farmacologia Clinica) (SIF)Società Italiana di Gerontologia e Geriatria (SIGG)Società Italiana di Geriatria Ospedaliera (SIGO)Società Italiana Ipertensione Arteriosa (SIIA)Società Italiana Medicina di Famiglia (SIMeF)Società Italiana di Medicina d’Emergenza–Urgenza (SIMEU)Società Italiana di Medicina Fisica e Riabilitazione (SIMFER)Società Italiana di Medicina Generale (SIMG)Società Italiana di Medicina Interna (SIMI)Società Italiana di Neurologia (SIN)Società Italiana di Neurochirurgia (SINch)Società Italiana di Neurosonologia ed Emodinamica Cerebrale (SINSEC)Società Italiana di Nutrizione Umana (SINU)Società Interdisciplinare NeuroVascolare (SINV)Società Italiana per la Prevenzione dell’Ictus Cerebrale (SIPIC)Società Italiana per la Prevenzione Cardiovascolare (SIPreC)Società Italiana di Riabilitazione Neurologica (SIRN)Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET)Società Nazionale di Aggiornamento Medico Interdisciplinare (SNAMID)Scienze Neurologiche Ospedaliere (SNO)
Associazione per la Lotta all’Ictus Cerebrale (ALICE)Associazione per la Lotta alla Trombosi (ALT)
Pubblicazioni Catel – Hyperphar Group SpA

Aut.Min. 17.837
Copia fuori commercio riservata ai Signori Medici
La pubblicazione del presente volume è stata resa possibile grazie a un contributo educazionale di
Autori
| Hanno collaborato alla stesura di queste linee guida i seguenti esperti: | |
| Gensini GF | Coordinatore |
| Zaninelli A | Vice-coordinatore |
| Bignamini AA, Ricci S, Sega R | Struttura e metodologia; |
| Introduzione | |
| Gandolfo C, Ciccone A, Carlucci G, Di Pasquale G, Grezzana L, Leonardi M, | Basi epidemiologiche ed |
| Mangiafico S, Menegolli G, Ottonello G, Pantano P | inquadramento diagnostico |
| Sterzi R, Abbate R, Canciani L, Ceriello A, Guidetti D, Leonetti G, Mancuso M, | Prevenzione primaria; |
| Marcucci R, Neri G, Proto C, Rostagno C | Fattori di rischio |
| Inzitari D, Bastianello S, Benericetti E, Corti G, Carlucci G, Casagranda I, Consoli D, | Ictus acuto |
| Consales G, De Gaudio R, Federico F, Filippi A, Frediani R, Micieli G, Paradisi F, | |
| Prisco D, Provinciali L, Raganini G, Re G, Ricci S, Toni D, Toso V, Zaninelli A | |
| Toso V, Bianchi A, Coccheri S, Di Pasquale G, Dilaghi B, Filippi A, Gensini GF, | Prevenzione secondaria |
| Mariani M, Mariotti R, Odero A, Pirrelli S, Romorini A, Stramba-Badiale M | |
| Lanza G, Bonalumi F, Cao P, Leonardi M, Mangiafico S, Novali C, Pratesi C, | Terapia chirurgica |
| Rabbia C, Ricci S, Setacci C | |
| Provinciali L, Binaretti L, Bortone A, Cappa S, Ceravolo MG, Cerri C, | Trattamento riabilitativo e |
| Consolmagno P, Delsanto R, Frediani R, Masotti G, Paolucci S, Perdon L, | continuità dell’assistenza |
| Zampolini M, Zaninelli A | |
| Micieli G, Bottini G, Cerri C, Consoli D, Del Sette M, Di Bari M, Di Piero V, | Complicanze |
| Gandolfo C, Guidetti D, Pantoni L, Paolucci S,Politi PL, Racagni G, Toso V | psico-cognitive dell’ictus |
| Rotilio G, Berni Canani R, Branca F, Cairella G, Fieschi C, Garbagnati F, Gentile MG, | Nutrizione e ictus |
| Gensini GF, Gualtieri A, Luisi MLE, Marcelli M, Masini ML, Mastrilli F, Paolucci S, | |
| Pratesi L, Sacchetti ML, Salvia A, Scalfi L, Scognamiglio U, Strazzullo P | |
| Prisco D, Arbustini E, Mugelli A | Ruolo della ricerca |
| nella prevenzione | |
| Defanti CA, Bignamini AA, Ciccone A, D’Alessandro G, Rota L, Sega R | Bioetica |
| e tutela del cittadino | |
| Galanti C, Chiodo Grandi F, Ciucci G | Economia, impiego risorse |
| Prisco D, Dilaghi B, Chiodo Grandi F, Nozzoli C, Pacciani A, Pizzi A, Vinattieri A | Gruppo di revisione |
| SPREAD 2001 | |
| Carlucci G, Bussotti A, De Falco F, Degli Innocenti G, Ferrara A, | Gruppo di revisione |
| Marinelli L, Pescitelli A, Ricci S, Seneghini A, Spolveri S, Toni D, Volpi G | Ictus Acuto |
| Carlucci G, Bignamini AA, Galanti C, Inzitari D, Prisco D, Toni D | Coordinamento editoriale |
| Hyperphar Group SpA - Via G. Pascoli 60 - 20133 Milano | Segreteria scientifica |
| Tel.: 02.70.60.51.79; Fax: 02.26.68.07.27; | ed organizzativa |
| e-mail: info@catel.it |
DEFINIZIONI – GLOSSARIO
afasia
allineamento posturale
anosognosia
aprassia
attacco ischemico transitorio
—, in crescendo
attività della vita quotidiana
ausili
autonomia
by-pass
crescendo TIA
drop attacks
eminegligenza spaziale unilaterale
ictus
—, in progressione
o in evoluzione
neglect
occlusione carotidea
ortesi
patch
prevenzione primaria
prevenzione secondaria
prevenzione terziaria
protesi
perdita della capacità di esprimere a parole o per iscritto idee coerenti o di capire il linguaggio parlato o di leggere (ne esistono numerose forme).
insieme dei provvedimenti adottati in caso di riduzione o scomparsa della motricità spontanea (da qualsiasi causa sia essa determinata) al fine di conservare il corpo e tutti i suoi segmenti in atteggiamento il più possi-bile corretto, onde prevenire posizioni viziate e quindi modificazioni articolari e muscolo-tendinee che possano, con il tempo, dare rigidità e deformità articolari. Postura = combinazione di lunghezze muscolari (e suoi corre-lati neurofisiologici) che mantiene i diversi segmenti del corpo in una data posizione, sia tra loro sia nello spazio.
mancata consapevolezza della condizione di malattia, in particolare per quanto riguarda il deficit motorio e sensitivo dell’emisoma colpito.
perdita della capacità di eseguire su richiesta particolari gesti o movimenti, senza che vi sia paralisi; in alcuni casi gli stessi gesti possono ancora essere svolti automaticamente.
improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore.
due o più episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre o più in 72 ore. È necessaria una completa risoluzione dei sinto-mi tra un TIA e l’altro.
(AVQ; in Inglese: ADL). Operazioni necessarie alla cura di sé. Vengono suddivise in quattro ambiti: alimen-tazione, abbigliamento, igiene personale (locale o generale), trasferimenti. A seconda di quanto il paziente riesce a fare, il suo grado di autosufficienza è più o meno alto.
oggetti più spesso di uso corrente, modificati in modo da permettere la conservazione di una data funzione anche senza richiederne lo svolgimento in modo tradizionale (p.es.: posate con il manico ingrossato, per essere afferrate meglio, leve lunghe al posto di maniglie o rubinetti, ... ).
capacità di attuare processi decisionali, in ordine a degli scopi. Autosufficienza ed autonomia non vanno di pari passo.
pontaggio, mediante impianto di protesi vascolare in materiale autologo o eterologo, per consentire il ripristino del flusso del sangue a valle di un distretto ostruito o stenotico.
vedi in crescendo, sotto attacco ischemico transitorio
improvvise cadute a terra non accompagnate da altri disturbi come perdita o sospensione di coscienza.
(neglect) mancanza di consapevolezza o di attenzione per un lato del corpo o dello spazio o per gli eventi che si verificano da un lato del corpo (di solito a sinistra).
improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale:
ictus con peggioramento del deficit neurologico attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nell’arco di ore o giorni dall’insorgenza dei primi sintomi.
vedi eminegligenza spaziale unilaterale
assenza di flusso lungo la carotide interna all’angiografia, e/o di segnale al Doppler. Vedi anche sotto alla voce stenosi carotidea.
elementi o insieme di elementi organizzati in una “struttura”, destinati a rendere più funzionale una parte o tutto il corpo, in modo da limitare od evitare perdite di autosufficienza (p.es. bastone, carrozzina, doccia fun-zionale per avambraccio, ...).
materiale autologo o eterologo, interposto in un tratto di parete vascolare, per modificarne, in genere ampliarne, la superficie.
prevenzione dell’evento ictus in soggetti che non hanno mai subito questo evento.
l’espressione prevenzione secondaria indica tutte le misure terapeutiche che si prendono dopo un ictus ed un TIA, per combatterne la ripetizione. Essa comprende anche i provvedimenti consigliabili nelle ore immediata-mente successive all’evento ictale, nonché i provvedimenti atti a prevenire o ridurre l’invalidità da ictus.
termine non utilizzato in queste linee guida
insieme di elementi organizzati in una “struttura” destinata a sostituire una parte del corpo.
raccomandazione
—, peso
—, forza (grado)
rieducazione
shunt
stenosi carotidea
—, grado
—, sintomatica —, asintomatica —, intracranica
espressione sintetica di una modifica di abitudini, una decisione diagnostica o terapeutica, finalizzata alla riduzione del rischio e/o dell’impatto dell’ictus.
indicata: tecnica diagnostica o terapia indispensabile in tutti i casi non indicata: tecnica diagnostica o terapia non consigliabili indicata solo: tecnica diagnostica o terapia da adottare in sottogruppi di pazienti (specificandoli) integrativa: tecnica che porta una maggiore conoscenza sulle cause
La forza della raccomandazione esprime in forma sintetica la quantità e qualità della documentazione disponi-bile a supporto, nonché la sua applicabilità. Sinteticamente la relazione tra forza della raccomandazione e livel-lo dell’evidenza viene indicata come segue:
livello tipo di evidenza disponibile
1++ metanalisi di alta qualità e senza disomogeneità statistica; revisioni sistematiche di RCT ciascu-no con limiti fiduciali ristretti, RCT con limiti fiduciali molto ristretti e/o alfa e beta molto piccoli;
1+ metanalisi ben fatte senza disomogeneità statistica o con disomogeneità clinicamente non rile-vanti, revisioni sistematiche di RCT, RCT con limiti fiduciali ristretti e/o alfa e beta piccoli;
| 2++ | revisioni sistematiche di alta qualità di studi caso-controllo o coorte; studi caso-controllo o coorte di alta qualità con limiti fiduciali molto ristretti e/o alfa e beta molto piccoli; |
|---|---|
| 2+ | studi caso-controllo o coorte di buona qualità con limiti fiduciali ristretti e/o alfa e beta piccoli; |
| 3 | studi non analitici (case reports, serie di casi) |
| 4 | opinione di esperti |
NOTA: metanalisi con eterogeneità statistiche di rilevanza clinica, revisioni sistematiche di studi con ampi limiti fiduciali, studi con ampi limiti fiduciali e/o alfa e/o beta grande vanno classificati con un segno – (meno).
grado livello dell’evidenza
A almeno una metanalisi, revisione sistematica, o RCT classificato di livello 1++ condotto diretta-
mente sulla popolazione bersaglio; oppure revisione sistematica di RCT o un insieme di evidenze costituito principalmente da studi classi-ficati di livello 1+, consistenti tra loro, e applicabile direttamente alla popolazione bersaglio.
B un insieme di evidenze che includa studi classificati di livello 2++, coerenti tra loro, e diretta-mente applicabili alla popolazione bersaglio; oppure evidenza estrapolata da studi classificati come 1++ o 1+.
C un insieme di evidenze che includa studi classificati di livello 2+, coerenti tra loro e direttamen-te applicabili alla popolazione bersaglio; oppure evidenza estrapolata da studi classificati come 2++
D evidenza di livello 3 o 4; oppure
evidenza estrapolata da studi classificati come 2+; oppure
evidenza da studi classificati come – (meno), indipendentemente dal livello.
❊GPP Good Practice Point: migliore pratica raccomandata sulla base dell’esperienza del gruppo di svi-luppo delle linee guida, non corroborata da evidenze sperimentali.
In queste linee guida si riporta solo la classificazione in gradi. Nel sito (http:www.spread.it) vengono riportati i giudizi ponderati e le tabelle delle evidenze relative alle raccomandazioni riportate
insieme di programmi terapeutici specificatamente diretti alle diverse componenti della disabilità (neuromoto-ria, cognitiva, respiratoria, funzionale, ...)
dispositivo che permette la deviazione (in genere temporanea) e, quindi, il mantenimento del flusso di sangue tra il tratto prossimale e distale di un distretto vascolare, reso esangue per motivi chirurgici.
riduzione del lume dell’arteria carotide, usualmente alla biforcazione e comunque con interessamento della arteria carotide interna nel tratto extracranico, che si assume dovuta alla presenza di una placca ateromasica complicata o non complicata.
grado di riduzione del lume a livello della lesione stenosante, usualmente espressa in percentuale rispetto al diametro del vaso. Vi sono diversi modi di misurazione, comunque espressioni del tipo “stenosi emodinamica-mente significativa” dovrebbero essere abolite, poiché totalmente prive di significato clinico-pratico. Si dovrebbe invece sempre indicare un valore numerico, od un range di valori numerici (p.es: stenosi dell’80%; stenosi severa, tra il 75 ed il 90%).
qualsiasi lesione stenosante dell’arteria carotide interna extracranica in un paziente che ha presentato, da non più di 6 mesi, sintomi clinici ascrivibili ad ischemia dell’emisfero e/o della retina ipsilaterali alla stenosi.
qualsiasi lesione carotidea che non rientri nella definizione di sintomatica (vedi sopra: —, sintomatica). Va sot-tolineato che la sintomaticità di una stenosi è giudicata solo sul piano clinico.
presenza all’angiografia di lesioni stenosanti l’albero carotideo intracranico, di grado tale da ridurre il lume vasale in modo misurabile.
stenosi vertebrobasilare
stent
stroke
—, minor
TIA
TIA in crescendo
vedi sopra alla voce stenosi carotidea, ma nell’albero vertebrobasilare; i criteri di misurazione non sono chiara-mente definiti in letteratura.
dispositivo di materiale metallico, espansibile e resistente, che viene impiantato all’interno di un tratto vasco-lare per garantirne la pervietà.
vedi ictus
ictus con esiti di minima o nessuna compromissione dell’autonomia nelle attività della vita quotidiana (usualmente con Rankin <3).
vedi attacco ischemico transitorio
vedi in crescendo, sotto attacco ischemico transitorio
ABBREVIAZIONI
ADL
EC
FLAIR
ISO
NINDS
PET
RCT
RM
TAO
TC
TEA
TIA
TVP
airway - breating - circulation
activities of daily living; vedi: attività della vita quotidiana in Definizioni
acido acetilsalicilico, Aspirina®
endoarteriectomia carotidea
elettroencefalogramma
fibrillazione atriale
FLuid-Attenuated Inversion Recovery, tecnica di RM
(in inglese: BMI o body mass index) indice di massa corporea (peso in kg diviso il quadrato dell’altezza in metri)
International Standard Organisation,
organizzazione internazionale per la definizione degli standard di riferimento
National Institute of Neurological Disorders and Stroke; Istituto nazionale (USA) per i disturbi neurologici e l’ictus
Organizzazione Mondiale della Sanità
positron emission tomography, tomografia per emissione di positroni
randomised controlled trial, studio randomizzato controllato
risonanza magnetica nucleare
single-photon emission computed tomography, tomografia computerizzata per emissione di fotoni singoli
terapia anticoagulante orale
tomografia computerizzata
tromboendoarteriectomia. Nel contesto di queste linee guida, sinonimo di EC.
transient ischaemic attack. Vedi definizione sotto attacco ischemico transitorio
trombosi venosa profonda
INTRODUZIONE
Queste linee guida di pratica clinica sono state sviluppate per fornire al clinico informazioni e raccomandazioni sul modo più corretto di attuare la prevenzione primaria e secondaria e di gestire la fase acuta dell’ictus.
Queste linee guida non sono solo informative, ma tendenzialmente anche normative, anche se non in maniera vincolante.
Sono state considerate valide le raccomandazioni che:
principio di beneficenza;
principio di non-maleficenza;
uso improprio dei costi medi;
Sintesi 1–1
Sintesi 1–2
Sintesi 1–3
Sintesi 1–4
Sintesi 1–5
Sintesi 1–6
Sintesi 2–1
Sintesi 2–2
Sintesi 2–3
Sintesi 2–6
Sintesi 2–7
Sintesi 2–9
METODI
Queste linee guida sono state sviluppate tramite approccio multidisciplinare, avendo come obiettivo di essere:
La fonte di evidenza da cui sono state elaborate queste raccomandazioni comprende docu-mentazione disponibile nel Cochrane Database of Systematic Reviews e in Clinical Evidence, documenti reperibili nella letteratura indicizzata in MEDLINE; dati da ricerche italiane e/o interna-zionali direttamente disponibili agli esperti che hanno partecipato alla stesura delle linee guida. Tuttavia, non sono state escluse opinioni documentate su argomenti ancora in sviluppo, identifi-candole chiaramente come tali.
Queste linee guida sono state redatte secondo il formato propositivo-formativo, accompagnan-do le raccomandazioni dogmatiche con la discussione che le ha generate. Queste linee guida intendono aiutare, ma non sostituire, il giudizio clinico caso per caso.
Per ciascuna raccomandazione espressa in queste linee guida si è cercato il consenso formale su:
La procedura di sviluppo, elaborazione e consenso su queste linee guida si è svolta utilizzando estesamente le tecniche informatiche e ricorrendo a incontri diretti limitati al gruppo dei respon-sabili, a singole aree di lavoro o plenari, nei momenti decisionali.
Queste linee guida intendono essere uno strumento di pratica applicabilità, quindi sono state considerate per ciascuna raccomandazione:
La decisione consapevole di non attenersi alle raccomandazioni non può rappresentare causa specifica di responsabilità nei confronti dell’operatore. Tuttavia, nelle normali circostanze, atte-nersi alle raccomandazioni di una linea guida costituisce il metodo più efficiente di operare.
Si intende dare massima diffusione a queste linee guida tramite:
Si prevede di sottoporre queste linee guida ad un periodo di conferma pratica di validità su un campione rappresentativo del territorio e della popolazione, con la collaborazione di medici specialisti, di matrice interventistica o chirurgica, e di medicina generale.
EPIDEMIOLOGIA
In Italia l’ictus è la terza (la seconda, stando ad alcune stime) causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10-12% di tutti i decessi per anno, e rappresenta la principale causa d’invalidità.
Il tasso di prevalenza di ictus nella popolazione anziana (età 65-84 anni) italiana è del 6,5%, leggermente più alta negli uomini (7,4%) rispetto alle donne (5,9%).
L’incidenza dell’ictus aumenta progressivamente con l’età raggiungendo il valore massimo negli ultra ottantacinquenni. Il 75% degli ictus, quindi, colpisce i soggetti di oltre 65 anni.
L’ictus ischemico rappresenta la forma più frequente di ictus (80% circa), mentre le emorragie intraparenchimali sono tra il 15% ed il 20% e le emorragie subaracnoidee circa il 3%.
L’ictus ischemico colpisce soggetti con età media superiore a 70 anni, più spesso uomini che donne; quello emorragico intraparenchimale colpisce soggetti leggermente meno anziani, sem-pre con lieve prevalenza per il sesso maschile; l’emorragia subaracnoidea colpisce più spesso soggetti di sesso femminile, di età media sui 50 anni circa.
Ogni anno si verificano in Italia (dati sulla popolazione del 2001) circa 194·000 ictus, di cui l’80% sono nuovi episodi (155·000) e il 20% recidive, che colpiscono soggetti già precedentemente affetti (39·000).
Si calcola che l’evoluzione demografica porterà, in Italia, se l’incidenza rimane costante, ad un aumento di casi di ictus, che nel 2008 saranno 207·000 circa, di cui l’80% nuovi episodi e il 20% recidive.
Il numero di soggetti che hanno avuto un ictus (dati sulla popolazione del 2001) e ne sono sopravvissuti, con esiti più o meno invalidanti, è calcolabile, in Italia, in circa 907·000.
Nel 2008 si può ipotizzare che i soggetti affetti da ictus saliranno in Italia, ad incidenza e mortali-tà costanti, a circa 955·000.
La mortalità acuta (30 giorni) dopo ictus è pari a circa il 20% mentre quella ad 1 anno ammonta al 30% circa; le emorragie (parenchimali e sub-aracnoidee) hanno tassi di mortalità precoce più alta (30% e 40% circa dopo la prima settimana; 50% e 45% ad 1 mese).
Ad 1 anno circa dall’evento acuto, un terzo circa dei soggetti sopravviventi ad un ictus – indi-pendentemente dal fatto che sia ischemico o emorragico – presenta un grado di disabilità ele-vato, tanto da poterli definire totalmente dipendenti.
Sintesi 4–1
Sintesi 4–2
Sintesi 4–3
Sintesi 4–4
Sintesi 4–5
Sintesi 4–6
Sintesi 4–7
Sintesi 4–8
Sintesi 4–9
Sintesi 4–10
Sintesi 4–11
Sintesi 5–1
Raccomandazione 5.1 Grado C
Raccomandazione 5.2 Grado D
Sintesi 5–2
| Raccomandazione 5.3 | Grado D |
| Raccomandazione 5.4 | Grado D |
| Raccomandazione 5.5 | Grado D |
| Raccomandazione 5.6 | Grado D |
| Raccomandazione 5.7 | Grado D |
Sintesi 5–3
Sintesi 5–5
Sintesi 5–7
Sintesi 5–8
Sintesi 5–9
| Raccomandazione 5.8 | Grado D |
| Raccomandazione 5.9 | Grado D |
| Raccomandazione 5.10 | Grado D |
INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO
L’importanza della diagnosi patogenetica di TIA o ictus è strettamente connessa alla possibilità di fare prevenzione secondaria e prognosi. La diagnosi integra dati clinici e strumentali.
Sulla base della definizione indicata dall’OMS il TIA è caratterizzato dalla «improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore.» Non è indicato definire come TIA la perdita di coscienza, le vertigini, l’amnesia globale transitoria, i drop attacks, l’astenia generalizzata, lo stato confusionale, l’incontinenza sfinterica, quando rappresentano l’unico sintomo dell’attacco.
Le diagnosi di TIA e di ictus sono diagnosi cliniche. Tuttavia una TC o una RM sono indi-cate per la diagnosi differenziale con altre patologie che possono mimare il TIA o l’ictus.
L’emorragia subaracnoidea spontanea è dovuta nell’85% dei casi a rottura di un aneurisma arterioso.
Al fine di effettuare una diagnosi differenziale tra ictus ischemico ed ictus emorragico, è raccomandato effettuare, nel più breve tempo possibile, una TC o una RM dell’encefalo, per i risvolti terapeutici che ne conseguono.
Il monitoraggio ECG delle 24 ore secondo Holter è indicato solo nei pazienti con TIA o ictus in cui si sospetti la natura cardioembolica o qualora non sia emersa una causa defi-nita di tali eventi.
L’ecocardiografia transtoracica è indicata solo in caso di sospetto clinico-anamnestico di malattia cardiaca.
Nel TIA o nell’ictus, in cui si sospetti un’origine cardioembolica, l’ecocardiografia trans-esofagea è indicata solo nei pazienti ≤45 anni e qualora non vi siano cause evidenti del-l’evento ischemico, o evidenze strumentali di malattia dei vasi cerebrali, o fattori di rischio maggiori.
Nei pazienti con storia di un unico episodio di TIA o ictus la tomografia computerizzata è indicata per documentare la presenza di una lesione, la natura ischemica di questa, la sua sede ed estensione, la congruità con la sintomatologia clinica.
La leucoaraiosi non è un reperto specifico, anche se viene più frequentemente osservata in pazienti con fattori di rischio per malattie cerebro-vascolari, in particolare l’ipertensione.
La RM può evidenziare la presenza di infarti silenti che rappresentano un marker di rischio per ictus.
Nei pazienti con pregressi TIA e/o ictus la RM presenta vantaggi rispetto alla TC, soprattutto nell’identificazione di lesioni di piccole dimensioni e localizzate in fossa cranica posteriore.
Nei pazienti con pregressa emorragia intraparenchimale l’accumulo di emosiderina rimane un marcatore indelebile alla RM, in grado di documentare l’avvenuto sanguinamento, la sua sede e la sua estensione.
L’esame angiografico trova maggiori indicazioni nei pazienti in età pediatrica o giovanile con ischemia cerebrale per la prevalenza in questi casi di una eziologia arteritica intracranica rispetto alla eziologia aterosclerotica epiaortica.
Nel sospetto di una patologia aterosclerotica del circolo posteriore può essere indicato uno stu-dio morfologico sia delle arterie vertebrali alla loro origine (sede più frequente di lesioni steno-santi) sia del circolo intracranico basilare (sede di lesioni aterosclerotiche alla giunzione vertebro-basilare) ottenibile con esame angiografico, qualora sia disponibile l’organizzazione e la compe-tenza per poter procedere ad una trombolisi loco-regionale.
Lo studio angiografico nei pazienti con sospetta vasculite intracranica o con sospetta patologia non aterosclerotica di tronchi epiaortici (dissezione, malformazioni vascolari, varianti anatomiche) sembra consentire una migliore accuratezza diagnostica rispetto alle altre tecniche non invasive.
L’angiografia del circolo intracranico rappresenta il gold standard per lo studio della patologia aneurismatica cerebrale responsabile di emorragia sub-aracnoidea. È indicata in tutti i pazienti con emorragia sub-aracnoidea candidati a un intervento chirurgico od endovascolare.
L’EEG è indicato nei pazienti con presentazione a tipo TIA o ictus, quando si sospetti la natura epilettica del disturbo focale in esame.
Lo studio eco-Doppler dei tronchi sovra-aortici è indicato nei soggetti con TIA o ictus recente per un migliore inquadramento eziopatogenetico.
Lo studio di una stenosi carotidea ai fini della valutazione chirurgia o di terapia endovascolare deve essere affidata in prima istanza a metodiche non invasive (ecotomografia carotidea, angio-RM, angio-TC). Lo studio angiografico può essere indicato in caso di discordanza tra i risultati forniti dalle metodiche non invasive, quando esista il sospetto di una prevalente patologia atero-sclerotica a carico delle principali arterie intracraniche ed in particolare del circolo vertebro-basi-lare (esame velocitometrico Doppler trans-cranico, angio-RM), quando esami angio-RM o angio-TC risultino viziati da artefatti o siano di difficile esecuzione.
Lo studio eco-Doppler dei tronchi sovra-aortici è indicato nella valutazione della stenosi carotidea ai fini della scelta terapeutica in senso chirurgico quale indagine conclusiva e quindi sostitutiva dell’angiografia, dopo averne verificato l’accuratezza, eventualmente completata con i dati di altre tecniche non invasive di neuroimmagine (angio-RM; angio-TC).
Lo studio eco-Doppler dei tronchi sovra-aortici è indicato nei pazienti che devono subire un intervento di chirurgia cardiovascolare maggiore quale studio preliminare per la valu-tazione del rischio di eventi ischemici cerebrali in rapporto alla presenza di stenosi caro-tidee.
Lo studio eco-Doppler dei tronchi sovra-aortici è indicato nei pazienti operati di trom-boendoarteriectomia carotidea entro i primi tre mesi dall’intervento, a nove mesi ed in seguito annualmente, per la valutazione della recidiva di stenosi.
Lo studio eco-Doppler dei tronchi sovra-aortici in soggetti asintomatici è indicato:
In assenza di evidenze conclusive sulla predizione dell’esito clinico, le caratteristiche morfologi-che della placca carotidea non hanno per ora un valore prognostico definito.
Lo studio con Doppler transcranico è integrativo nei pazienti con TIA o ictus recente per la documentazione di stenosi dei vasi intracranici, di processi di ricanalizzazione, di cir-coli collaterali intracranici, della riserva cerebrovascolare e di placche embolizzanti.
Lo studio con Doppler transcranico è integrativo nei pazienti candidati alla endoarte-riectomia carotidea per la valutazione preoperatoria ed il monitoraggio intraoperatorio.
Lo studio con Doppler transcranico è indicato nei soggetti con sospetto shunt cardiaco destro-sinistro come sostitutivo dell’ecocardiografia transesofagea nella rilevazione del difetto.
Lo studio con Doppler transcranico è indicato nei soggetti con emorragia subaracnoi-dea per la valutazione di eventuali fenomeni di vasospasmo.
La coronarografia è indicata nei pazienti candidati all’endoarteriectomia carotidea con evidenza clinica o ai test strumentali non invasivi di coronaropatia ad alto rischio.
Nei pazienti candidati all’endoarteriectomia carotidea con grave coronaropatia associata è indicato valutare l’opportunità di un intervento di rivascolarizzazione coronarica dando precedenza all’intervento nel distretto sintomatico, o simultaneamente alla chirurgia caro-tidea.
Sintesi 5–10
| Raccomandazione 5.11 | Grado B |
| Raccomandazione 5.12 | Grado D |
| Raccomandazione 5.13 | Grado D |
| Raccomandazione 5.14 | Grado D |
Sintesi 5–11
| Raccomandazione 5.15 | Grado D |
| Raccomandazione 5.16 | Grado D |
| Raccomandazione 5.17 | Grado D |
| Raccomandazione 5.18 | Grado D |
| Raccomandazione 5.19 | Grado D |
| Raccomandazione 5.20 | Grado D |
Sintesi 6–1
Sintesi 6–2 a
Sintesi 6–2 b
Sintesi 6–3 b
Sintesi 6–4
Sintesi 6–6
FATTORI DI RISCHIO
Gli studi epidemiologici hanno individuato molteplici fattori che aumentano il rischio di ictus. Alcuni di questi fattori non possono essere modificati, principalmente l’età, costituiscono tuttavia importanti indicatori per definire le classi di rischio. Altri fattori possono essere modificati con misure non farmacologiche o farmacologiche. Il loro riconoscimento costituisce la base della prevenzione sia primaria sia secondaria dell’ictus.
I fattori di rischio modificabili ben documentati sono:
Gli attacchi ischemici transitori costituiscono un fattore di rischio ben documentato per evenienza di ictus.
Sono stati descritti altri fattori che probabilmente aumentano il rischio di ictus ma che al momento non appaiono completamente documentati come fattori di rischio. Fra questi:
L’ipercolesterolemia è da considerare il più importante fattore di rischio modificabile per la malat-tia coronarica, mentre l’associazione con l’ictus resta non del tutto definita.
L’età è il maggiore fattore di rischio per l’ictus. L’incidenza di ictus aumenta con l’età e, a partire dai 55 anni, raddoppia per ogni decade. La maggior parte degli ictus si verifica dopo i 65 anni.
È possibile che venga ereditata una predisposizione ad essere colpiti da ictus. Il ruolo dei fattori genetici nella determinazione del rischio di ictus non è tuttora definito.
I fattori di rischio interagiscono in modo fattoriale e non semplicemente additivo e il rischio di morte per ictus aumenta all’aumentare del numero dei fattori, anche quando il rischio attribuibile a ciascuno di essi sia limitato.
PREVENZIONE PRIMARIA
Sono indicate per tutti, ma specialmente per le persone a rischio, una opportuna infor-mazione sull’ictus ed una educazione a stili di vita adeguati in quanto è dimostrato che possono produrre una diminuzione dell’incidenza e della mortalità.
La cessazione del fumo di sigaretta riduce il rischio di ictus, pertanto è indicata nei sog-getti di qualsiasi età e per i fumatori sia moderati che forti.
In caso di eccessiva assunzione di alcool, è indicata una riduzione del suo consumo a non più di due bicchieri di vino per giorno o quantità di alcool equivalenti negli uomini, e a non più di uno nelle donne.
L’attività fisica di moderata intensità (passeggiata a passo spedito alla velocità di 10-12 minuti per chilometro) è indicata per almeno 30 minuti nella maggior parte dei giorni a settimana, in quanto associata ad una riduzione dell’incidenza di ictus.
È possibile ridurre il rischio di ictus, modificando lo stile alimentare.
In particolare alcuni nutrienti sono associati ad un aumento del rischio di ictus ischemico:
Sono indicati i seguenti obiettivi nutrizionali specifici per la popolazione generale:
Il trattamento dell’ipertensione arteriosa sia sistolica che diastolica riduce il rischio di ictus indipendentemente dall’età del soggetto, dal grado di ipertensione e dallo stato di rischio cardiovascolare globale, pertanto è indicato in tutti gli ipertesi. L’obiettivo indica-to dalle linee guida 2004 ESH-ECS è una pressione <130 e <80 mm Hg nei diabetici, e almeno <140 e <90 mm Hg – o decisamente più bassa se tollerata – in tutti i soggetti ipertesi.
Nei soggetti anziani con ipertensione sistolica isolata è indicato il trattamento con far-maci antipertensivi, preferenzialmente i diuretici ed i calcio antagonisti diidropiridinici a lunga durata di azione.
In pazienti ipertesi con ipertrofia ventricolare sinistra, è indicata la prevenzione primaria mediante farmaci attivi sul sistema renina-angiotensina, come losartan a preferenza di atenololo.
| Raccomandazione 7.1 | Grado D |
| Raccomandazione 7.2 | Grado D |
| Raccomandazione 7.3 | Grado D |
| Raccomandazione 7.4 | Grado D |
Sintesi 7–1
Raccomandazione 7.5
a (Grado D)
b (Grado D)
c (Grado D) d (Grado C)
e (Grado D) Raccomandazione 7.6 a Grado A
Raccomandazione 7.6 b Grado A
| Raccomandazione 7.6 d | Grado B |
| Raccomandazione 7.7 | Grado B |
| Raccomandazione 7.8 a | Grado D |
| Raccomandazione 7.8 b | Grado A |
| Raccomandazione 7.8 c | Grado A |
Raccomandazione 7.10 b Grado A
Raccomandazione 7.11 a Grado D
Raccomandazione 7.11 b Grado A
Raccomandazione 7.12 Grado C
Raccomandazione 7.13 ❊GPP
Per la prevenzione primaria dell’ictus cerebrale ischemico nei pazienti ad elevato rischio trombotico (storia di coronaropatia, vasculopatia periferica, o diabete mellito associato ad un altro fattore di rischio come l’ipertensione, livelli elevati di colesterolemia totale, bassi livelli di colesterolo HDL, fumo o microalbuminuria) è indicato il trattamento con ramipril raggiungendo progressivamente il dosaggio di 10 mg/die.
Nel paziente con fibrillazione atriale associata a valvulopatia è indicata la terapia anti-coagulante mantenendo un INR 2-3 indipendentemente da altri fattori di rischio.
Nel paziente con fibrillazione atriale non valvolare è indicato in primo luogo considerare la possibilità di una conversione a ritmo sinusale.
Nel paziente con fibrillazione atriale non valvolare di età compresa fra 65 e 75 anni è indicata la terapia anticoagulante mantenendo un INR 2-3, purché il paziente non pre-senti rischi emorragici.
Nel paziente con fibrillazione atriale non valvolare di età superiore a 75 anni e con fattori aggiuntivi di rischio tromboembolico (diabete, ipertensione arteriosa, scompenso cardia-co, dilatazione atriale sinistra, disfunzione sistolica ventricolare sinistra), è indicata la terapia anticoagulante orale (INR 2-3). Poiché tale trattamento nell’anziano può associar-si ad una più elevata frequenza e gravità di complicanze emorragiche, specie intracrani-che, l’indicazione va posta dopo un’attenta valutazione del singolo caso.
In alternativa alla terapia anticoagulante è indicato l’ASA (325 mg/die), che risulta prov-visto di efficacia, sia pure in misura inferiore, nelle seguenti condizioni:
Nei pazienti di età inferiore ai 65 anni e con fibrillazione atriale non valvolare isolata, in considerazione del basso rischio embolico non è indicato alcun trattamento profilattico. In presenza di fattori di rischio embolico aggiuntivi, questi dovranno essere valutati nel caso singolo, al fine di instaurare una profilassi farmacologica con ASA o con anticoagu-lanti orali.
Nei soggetti con protesi valvolari cardiache meccaniche è indicata la terapia anticoagu-lante mantenendo un INR 2,5-3,5 (INR 3-4 nelle vecchie protesi a palla o a disco ingab-biato).
Agli effetti della prevenzione dell’ictus, il trattamento dell’ipercolesterolemia con le stati-ne è indicato nei pazienti coronaropatici.
Agli effetti della prevenzione dell’ictus, il trattamento con simvastatina 40 mg/die è indi-cato nei pazienti ad alto rischio per patologie vascolari.
Agli effetti della prevenzione dell’ictus, il trattamento con atorvastatina 10 mg/die è indi-cato nei pazienti ipertesi con almeno tre altri fattori di rischio per patologie vascolari.
Il riconoscimento e la terapia del diabete mellito sono indicati per la riduzione del rischio di ictus.
Nei pazienti diabetici di età superiore ai 30 anni con un fattore di rischio aggiuntivo, è indicato l’uso dell’ASA in prevenzione primaria.
La terapia antitrombotica nei pazienti con anticorpi antifosfolipidi è indicata solo in pre-senza di storia di eventi su base trombotica.
Per quanto la presenza isolata di placche dell’arco aortico sia da considerare un fattore di rischio per l’ictus, in mancanza di prove di efficacia, al momento attuale non è indica-to il trattamento antitrombotico.
ICTUS ACUTO: FASE PREOSPEDALIERA E RICOVERO
È indicata una campagna d’informazione sull’ictus cerebrale acuto per la popolazionegenerale ed in particolare per i soggetti a maggior rischio.
Nel sospetto clinico di ictus è indicato l’invio immediato in Pronto Soccorso, ove neces-sario con un mezzo di soccorso (118).
È indicato che il personale dei mezzi di soccorso raccolga dal paziente o dai familiari leinformazioni utili ad una precoce diagnosi differenziale, alla definizione dei fattori dirischio e alla precisa determinazione dell’ora di inizio dei sintomi.
È indicato che il personale dei mezzi di soccorso riceva uno specifico addestramentosul riconoscimento precoce dei segni dell’ictus e sulla gestione del paziente durante iltrasporto.
È indicato che il personale dei mezzi di soccorso rilevi eventuali traumi, escluda condi-zioni a rischio per la sopravvivenza del paziente ed esegua un primo inquadramento dia-gnostico, effettuando le seguenti valutazioni:1.ABC (airway, breathing, circulation);2.parametri vitali (respiro, polso, PA, saturazione O2);3.Glasgow coma scale (GCS);4.Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS).
Il primo approccio assistenziale indicato durante il trasporto consiste in:1.assicurare la pervietà delle vie aeree,2.somministrare ossigeno e cristalloidi se necessario,3.proteggere le estremità paralizzate, per evitare traumi durante il trasporto.
È indicato che il personale dei mezzi di soccorso preavvisi il Pronto Soccorso dell’immi-nente arrivo di un paziente con sospetto ictus.
Poiché non tutti i presidi ospedalieri offrono gli stessi standard diagnostici e/o assisten-ziali è indicato che l’autorità sanitaria locale provveda a fornire chiare istruzioni al perso-nale dei mezzi di soccorso perché il ricovero venga effettuato presso la struttura più ido-nea.
In attesa dei mezzi di soccorso non è indicato alcun intervento terapeutico domiciliare,se non per favorire la normale respirazione se necessario
È indicato evitare i seguenti interventi terapeutici:
Nel caso di un attacco ischemico transitorio (TIA) recente, definito con sufficiente grado di certezza, la valutazione immediata in ospedale è sempre consigliabile ed il ricovero è indicato quando gli attacchi siano subentranti o di durata superiore ad un’ora o quando sia nota una possibile fonte embolica (arteriosa o cardiaca).
Qualora non sia ospedalizzato, è indicato che il paziente con TIA recente venga comun-que sottoposto a tutte le indagini di laboratorio o strumentali necessarie per la definizio-ne della patogenesi nel più breve tempo possibile (24-48 ore).
I motivi per il non ricovero di un paziente con sospetto ictus possono essere i seguenti:
Nei pazienti con ictus che non vengono ricoverati è indicato garantire comunque:
| Raccomandazione 8.1 | Grado D |
| Raccomandazione 8.2 | Grado C |
| Raccomandazione 8.3 | Grado D |
| Raccomandazione 8.4 | Grado D |
| Raccomandazione 8.5 | Grado D |
| Raccomandazione 8.6 | Grado D |
| Raccomandazione 8.7 | ❊GPP |
| Raccomandazione 8.8 | ❊GPP |
| Raccomandazione 8.9 | Grado D |
Raccomandazione 8.10
a (Grado D)
b (Grado D) c (❊GPP) d (❊GPP)
Raccomandazione 8.11 Grado D
Raccomandazione 8.12 Grado D
Sintesi 8–1
Raccomandazione 8.13 Grado D
Sintesi 8–2
Sintesi 8–3
Sintesi 8–4
L’ictus è un’urgenza medica che merita un ricovero immediato in ospedale come suggerito dal documento di Helsingborg e da molte linee guida. Il paziente con ictus va sempre ricoverato perché è solo con gli accertamenti eseguibili in regime di ricovero che si può rapidamente dia-gnosticare sede, natura ed origine del danno cerebrale, oltre che evidenziare e curare eventuali complicanze cardiache, respiratorie e metaboliche.
Sono tre i tipi di strutture specifiche per l’assistenza all’ammalato con ictus:
Per stroke unit si intende una unità di 4-16 letti in cui i malati con ictus sono seguiti da un team multidisciplinare di infermieri, di tecnici della riabilitazione e di medici competenti ed esclusiva-mente dedicati alle malattie cerebrovascolari. Gli aspetti qualificanti delle stroke unit sono: la multiprofessionalità dell’équipe, l’approccio integrato medico e riabilitativo, la formazione conti-nua del personale, l’istruzione dei pazienti e dei familiari.
È auspicabile che in un ospedale di secondo livello gli esami di laboratorio e lo studio radiologi-co con TC e/o RM siano effettuati entro il tempo massimo di 60 minuti dal ricovero e siano pos-sibili gli interventi terapeutici con trombolitici per via generale o locoregionale entro 3 ore dall’e-sordio dei sintomi. La consulenza del neurochirurgo deve essere disponibile nel tempo massimo di due ore.
Altri ospedali dotati di stroke team ma non organizzati per effettuare la terapia trombolitica si debbono limitare alla diagnosi, eventualmente ricorrendo anche alla consulenza di telemedicina, ed alla stabilizzazione del paziente. Comunque è auspicabile che venga previsto anche un tra-sporto rapido in ospedali di secondo livello in casi selezionati.
ICTUS ACUTO: FASE DI OSPEDALIZZAZIONE (DIAGNOSI)
L’approccio clinico al paziente con sospetto ictus cerebrale che arriva in ospedale deve essere rapido e deve comprendere un esame obiettivo generale, un inquadramento neurologico detta-gliato ed una valutazione cardioangiologica approfondita.
Un inquadramento neurologico precoce e standardizzato è indicato ai fini di una gestio-ne corretta e qualitativamente avanzata del paziente con ictus.
Gli obiettivi dell’inquadramento clinico precoce sono:
È indicato che l’inquadramento neurologico sia effettuato da neurologi specializzati nella gestione dell’ictus o, in assenza di questi, da personale medico esperto.
L’identificazione clinica di un territorio vascolare è indicata perché ha risvolti pratici importanti per quanto riguarda l’iter degli esami strumentali, la correlazione con le infor-mazioni fornite dalle neuroimmagini, l’identificazione dei fattori patogenetici e prognostici e le decisioni terapeutiche, soprattutto in senso chirurgico.
La diagnosi di ictus è probabilistica e può essere probabile o possibile. Vi possono essere anche contemporaneamente due diagnosi probabili se vengono soddisfatti i criteri di probabilità di entrambe.
All’arrivo in ospedale di un paziente con sospetto ictus cerebrale è sempre indicata l’e-secuzione dei seguenti esami di laboratorio: esame emocromocitometrico con piastrine, glicemia, elettroliti sierici, creatininemia, azoto ureico, proteine totali, bilirubina, transami-nasi, tempo di protrombina, APTT.
Nei pazienti con ictus in fase acuta, l’esame del liquido cerebrospinale è indicato solo se sussiste il sospetto clinico di emorragia subaracnoidea e la TC risulta negativa.
La radiografia del torace è sempre consigliata nelle prime ore dopo l’ingresso in ospedale per valutare la presenza di scompenso cardiaco, polmonite ab ingestis o altre patologie cardiache o polmonari che possono complicare il decorso e condizionare il trattamento.
L’elettrocardiogramma è indicato in tutti i pazienti con ictus o TIA che arrivano in Pronto Soccorso.
La TC cerebrale senza contrasto è indicata in urgenza (entro 6 ore nei centri attrezzati e comunque non oltre le 24 ore dall’esordio clinico) per:
È indicato che la TC cerebrale sia eseguita correttamente in base a parametri tecnici codificati e criteri di posizionamento definiti.
La RM convenzionale in urgenza non fornisce informazioni più accurate della TC.Le tecniche di diffusione e perfusione in RM consentono un più accurato inquadramento pato-genetico e prognostico ed una migliore selezione dei pazienti per terapie mirate.
L’uso delle tecniche di RM funzionali è utile per la ricerca di nuovi trattamenti terapeutici.
Nell’acquisto di nuove macchine di Risonanza Magnetica è auspicabile preventivare la possibilitàdi integrazione per l’applicazione di tecniche di diffusione, perfusione e spettroscopia almeno incentri altamente specializzati.
L’angiografia cerebrale è indicata nelle prime ore di un ictus ischemico solo se rappre-senta il primo passo di un intervento endovascolare di disostruzione arteriosa mediante fibrinolisi locoregionale. Informazioni sulla sede della occlusione vascolare possono infatti essere altrimenti otte-nute con angio-RM o angio-TC (multislice).
Sintesi 9–1
Raccomandazione 9.1 Grado D
Sintesi 9–2
Raccomandazione 9.2 Grado D
Raccomandazione 9.3 Grado D
Sintesi 9–3
Raccomandazione 9.4 Grado D
Raccomandazione 9.5 Grado D
Sintesi 9–4
| Raccomandazione 9.6 | Grado D |
| Raccomandazione 9.7 | Grado D |
| Raccomandazione 9.8 | ❊GPP |
Sintesi 9–5
Sintesi 9–6
Sintesi 9–7
Raccomandazione 9.9 Grado D
Sintesi 9–8
Raccomandazione 9.10 Grado D
Sintesi 9–9
Sintesi 9–10
Il controllo strumentale al di fuori della fase acuta può essere effettuato indifferentemente con TC o RM convenzionale, risultando la RM più utile nel caso di ictus lacunari o con lesioni del troncoencefalo.
La ripetizione della TC senza contrasto è consigliabile entro 48 ore, e comunque non oltre 7 giorni dall’esordio, ed è sempre indicata nel caso di ictus grave, progressivo e qualora si ritenga necessario un chiarimento diagnostico-prognostico.
Nelle fasi immediatamente successive all’ospedalizzazione del paziente con ictus cerebrale, lo studio con ultrasuoni dei vasi precerebrali e cerebrali e l’ecocardiografia transtoracica o trans-esofagea sono utili ai fini di una precoce definizione dei tipi patogenetici, del rischio tromboem-bolico e di decisioni terapeutiche di emergenza. Tuttavia la loro esecuzione in questa fase deve essere decisa in rapporto alla disponibilità e alle indicazioni nel caso specifico. Nella fase di stato tali indagini debbono essere eseguite, seguendo le indicazioni riportate nel capitolo 5 di SPREAD, il più precocemente possibile.
Le tecniche non invasive, Doppler transcranico, angio-RM ed angio-TC sono utili per la defini-zione della sede e del grado della occlusione arteriosa e quindi per una più appropriata selezio-ne dei pazienti da sottoporre a trattamento trombolitico, specialmente se da effettuarsi per via intra-arteriosa. Tuttavia il loro uso appare per ora limitato ai centri altamente specializzati.
ICTUS ACUTO: FASE DI OSPEDALIZZAZIONE (TERAPIA)
La somministrazione di streptochinasi e.v. non è indicata.
Il trattamento con r-tPA e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90 mg, il 10% della dose in bolo, il rimanente in infusione di 60 minuti) è indicato entro tre ore dall’esordio di un ictus ische-mico.
* alcune riserve metodologiche sulla principale fonte di evidenza (studio NINDS) apparse nella letteratura internazionale, hanno indotto una posizione di parziale dissenso sul grado della raccomandazione che, in accordo con i nuovi criteri adottati, sarebbe di grado B anziché A.
L’efficacia del trattamento con r-tPA e.v. diminuisce ma è ancora presente quando la sommini-strazione è effettuata dopo le 3 ore e fino a 4,5 ore dall’esordio dei sintomi, mentre il trattamen-to fra le 4,5 e le 6 ore presenta ancora una efficacia tendenziale ma non più statisticamente significativa.È in corso uno studio randomizzato e controllato, chiamato IST III, che mira a rivalutare su una casistica molto ampia, il rapporto rischio/beneficio del trattamento somministrato fino a 6 ore dall’esordio dei sintomi.
La trombolisi va effettuata in centri esperti, dotati di caratteristiche organizzative che consentano di minimizzare l’intervallo di tempo fra arrivo del paziente e inizio del trattamento, e che assicuri-no una monitorizzazione accurata dello stato neurologico e della pressione arteriosa per le 24 ore successive al trattamento.
La selezione dei pazienti deve essere accurata, secondo criteri di esclusione atti ad ottimizzare il rapporto rischi/benefici del trattamento.
La trombolisi e.v. con t-PA entro 3 ore è approvata come trattamento negli Stati Uniti, in Canada, in Sud America e in maniera condizionale in Europa. La condizione per l’approvazione è che nei prossimi tre anni il farmaco venga somministrato entro 3 ore dall’esordio dei sintomi solo nel contesto di uno studio di fase IV denominato Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-Monitoring Study (SITS-MOST), e nella finestra 3-4 ore solo nel contesto di un nuovo studio randomizzato verso placebo denominato ECASS III.
La trombolisi intrarteriosa in caso di occlusione dell’arteria cerebrale media è indicata entro 6 ore dall’esordio dei sintomi.
La trombolisi e.v., ovvero quella i.a. in centri con provata esperienza di neuroradiologia interventista, è indicata nell’occlusione dell’arteria basilare con una finestra terapeutica fino a 6 ore.
Nei pazienti con trombosi dei seni venosi, la trombolisi selettiva è un trattamento opzionale da considerarsi in caso di inefficacia della terapia anticoagulante con eparina e.v.
L’uso di ancrod nel paziente con ictus ischemico acuto non è indicato.
L’ASA (160-300 mg/die)❊ è indicato in fase acuta per pazienti non selezionati, qualora non sussistano indicazioni al trattamento anticoagulante o trombolitico Il gruppo SPREAD ritiene più adeguato il dosaggio di 300 mg.
L’uso sistematico di eparina non frazionata, eparina a basso peso molecolare, eparinoidi, non è indicato come terapia specifica dell’ictus ischemico.
Il trattamento anticoagulante con eparina e.v. è indicato in pazienti con dissecazione dei grossi tronchi arteriosi ed in quelli con stenosi subocclusiva in attesa di trattamento chi-rurgico.
Il trattamento anticoagulante con eparina e.v. è indicato in pazienti con trombosi dei seni venosi.
L’uso di farmaci neuroprotettori non è indicato nel trattamento dell’ictus ischemico acuto.
I corticosteroidi non sono indicati nel trattamento dell’ictus ischemico acuto.
I diuretici osmotici (mannitolo, glicerolo) non sono indicati nel trattamento sistematico dell’ictus ischemico acuto, ma si rimanda alla raccomandazione 11.32 b per quanto con-cerne il trattamento dell’edema cerebrale.
La terapia antitrombotica di prevenzione secondaria in pazienti con ictus acuto va scelta alla luce dell’inquadramento patogenetico del caso, che va fatto al più presto possibile (preferibil-mente entro 48 ore al massimo), con l’eventuale ricorso, ove possibile, alle più appropriate inda-gini strumentali. Comunque la scelta terapeutica deve tener conto della gravità clinica del paziente e della sua aderenza al trattamento, e della possibilità di effettuare un monitoraggio accurato, qualora necessario, come nel caso della terapia anticoagulante orale.
Raccomandazione 10.2 Grado A
Sintesi 10–1
Sintesi 10–2
Sintesi 10–3
Sintesi 10–4
Raccomandazione 10.3 Grado D
Raccomandazione 10.4 Grado D
Sintesi 10–5
| Raccomandazione 10.5 | Grado C |
| Raccomandazione 10.6 | Grado A |
| ❊GPP | |
| Raccomandazione 10.7 | Grado A |
| Raccomandazione 10.8 | Grado D |
| Raccomandazione 10.9 | Grado D |
Raccomandazione 10.10 a Grado A
Raccomandazione 10.10 b Grado A
Raccomandazione 10.10 c Grado A
Sintesi 10–6
Raccomandazione 10.11a Grado B
Raccomandazione 10.11b Grado D
Raccomandazione 10.12 Grado D
Sintesi 10–7
Sintesi 10–8
| Raccomandazione 10.13 | Grado B |
| Raccomandazione 10.14 | Grado D |
| Raccomandazione 10.15 | Grado D |
| Raccomandazione 10.16 | Grado A |
|---|---|
| Raccomandazione 10.17 | Grado D |
| Raccomandazione 10.18 | Grado D |
Sintesi 10–10
Sintesi 10–11
Raccomandazione 10.19 Grado B
Sintesi 10–12
In pazienti con fibrillazione atriale non valvolare è indicata la terapia anticoagulante orale (TAO) mantenendo i valori di INR tra 2 e 3.
In pazienti con altra eziologia cardioembolica che hanno un elevato rischio di recidiva precoce, è indicata la terapia con eparina e.v. (PTT 1,5-2,5 il valore basale) seguita da TAO da embricare con l’eparina, con obiettivo INR fra 2 e 3 (valvulopatie con o senza FA),
o fra 2,5 e 3,5 (protesi valvolari meccaniche).
In pazienti con qualunque eziologia cardioembolica, escludendo i casi a rischio emboli-geno molto elevato, qualora vi sia una lesione estesa alla TC a 48 ore, è indicato procra-stinare di almeno 14 giorni l’inizio del trattamento anticoagulante, per il maggior rischio di trasformazione emorragica sintomatica. Qualora una TC abbia documentato una lesione minore del 30% dell’emisfero colpito senza trasformazione emorragica in forma di ematoma, il trattamento può essere iniziato precocemente (48 ore).
Laddove vi sia la capacità di identificare accuratamente i segni precoci TC dell’infarto (entro 6 ore dall’esordio dei sintomi) e questi siano assenti o coinvolgano meno del 30% dell’emisfero colpito, la terapia anticoagulante può essere iniziata subito (ma con controllo TC entro 48 ore per escludere trasformazione emorragica in forma di ematoma).
L’esecuzione di ecocardiografia transesofagea in pazienti con fibrillazione atriale non valvolare può permettere di evidenziare condizioni ecografiche di elevato rischio cardioembolico come trombi in auricola sinistra, ecocontrasto spontaneo denso, ridotta velocità di flusso in auricola sinistra, placche aortiche complicate, isolatamente o in associazione. Fisiopatologicamente que-sti pazienti andrebbero considerati come ad elevato rischio di recidiva precoce, ma al momento attuale non si hanno indicazioni da studi randomizzati sul più appropriato trattamento anticoa-gulante (tipo di farmaco e timing).
L’ASA alle dosi di 160-300 mg/die è indicato come terapia di prevenzione secondaria precoce dopo un ictus cardioembolico in tutti i casi nei quali la terapia anticoagulante è controindicata o non possa essere adeguatamente monitorata al momento della dimis-sione.
In pazienti con FA che già assumevano terapia anticoagulante orale e che presentino un INR al di sotto del range terapeutico, è indicata la terapia anticoagulante, con la scelta del tipo di anticoagulante e del timing definite come nella raccomandazione 10.12.
In pazienti con protesi valvolari già in terapia anticoagulante orale ben condotta, è indi-cata l’associazione agli anticoagulanti orali di antiaggreganti piastrinici.
In pazienti con ictus e forame ovale pervio le scelte terapeutiche di prevenzione secondaria sono le stesse proposte in ambito non d’emergenza (vedi raccomandazioni 12.12 a, b, c), men-tre il timing è quello indicato nella raccomandazione 10.12 e nella sintesi 10-7.
In pazienti con ictus conseguente a patologia aterotrombotica dei vasi arteriosi extracra-nici che non assumevano terapia antitrombotica prima dell’evento, è indicato sommini-strare ASA 160-300 mg/die.
In pazienti con ictus conseguente a patologia aterotrombotica dei vasi arteriosi extracra-nici che già assumevano ASA prima dell’evento, è indicato somministrare ticlopidina 250 mg×2/die (eseguendo almeno due controlli dell’emocromo al mese per i primi tre mesi) o clopidogrel 75 mg/die, o dipiridamolo a lento rilascio 200 mg e ASA 25 mg×2/die.
In pazienti con ictus conseguente a patologia aterotrombotica dei vasi arteriosi extracra-nici che malgrado adeguata terapia antiaggregante presentino ripetute recidive, è indi-cata la terapia anticoagulante orale (INR 2-3).
Non ci sono al momento attuale dati sufficienti per raccomandare terapia antiaggregante ovvero anticoagulante in pazienti con placche dell’arco aortico, anche se sul piano strettamente fisiopa-tologico queste dovrebbero essere trattate analogamente alle placche dei tronchi arteriosi extra-cranici. Tuttavia, le indicazioni prevalenti in letteratura sono a favore degli anticoagulanti.
In pazienti con ictus lacunare la terapia di prevenzione secondaria va definita alla luce di indagini diagnostiche le più complete possibili, atte ad evidenziare potenziali condizioni di rischio per ictus aterotrombotico o cardioembolico.
Per la prevenzione delle trombosi venose profonde in pazienti a rischio elevato (pazienti plegici, con alterazione dello stato di coscienza, obesi, con pregressa patologia venosa agli arti inferiori) è indicato l’uso di eparina a dosi profilattiche (eparina calcica non fra-zionata 5000 UI × 2 o eparine a basso peso molecolare nel dosaggio suggerito come pro-filattico per le singole molecole) da iniziare al momento dell’ospedalizzazione.
In pazienti non a rischio elevato di trombosi venose profonde, il ricorso sistematico all’eparina comporta un bilancio beneficio/rischio di complicanze emorragiche intracerebrali e/o sistemiche inaccettabile.
| Sintesi e Raccomandazioni | 21 |
| La mobilizzazione precoce, le calze elastiche e la compressione pneumatica intermittente | Raccomandazione 10.20 Grado D |
| sono indicate come misure aggiuntive o come alternative agli anticoagulanti quando | |
| questi siano controindicati. | |
| Non ci sono indicazioni all’uso degli anticoagulanti nel progressing stroke, tranne che | Raccomandazione 10.21 Grado D |
| nei casi di stenosi subocclusiva carotidea o basilare o di occlusione di basilare. | |
| Il controllo e l’adeguato trattamento di ipertermia ed iperglicemia ed il trattamento dell’edema | Sintesi 10–13 |
| cerebrale sono comunque consigliati nella prevenzione e nel trattamento del progressing stroke. | |
| La conta piastrinica periodica è indicata nei primi 15 giorni di terapia (o di profilassi) con | Raccomandazione 10.22 Grado C |
| eparina. | |
| La sospensione immediata del trattamento eparinico è indicata se viene posta diagnosi | Raccomandazione 10.23 Grado D |
| (o fondato sospetto) di piastrinopenia da eparina. | |
| In caso di piastrinopenia da eparina gli anticoagulanti orali non sono indicati come tera- | Raccomandazione 10.24 Grado D |
| pia sostitutiva. | |
| In pazienti in cui era già stato iniziato il trattamento anticoagulante orale e l’INR era in | |
| range terapeutico è indicato continuare, dopo sospensione dell’eparina, con gli anticoa- | |
| gulanti orali. | |
| In caso di piastrinopenia da eparina in pazienti in cui deve essere proseguita una terapia | Raccomandazione 10.25 Grado D |
| antitrombotica, sono indicate le seguenti opzioni terapeutiche: irudina, dermatan solfa- | |
| to, danaparoid, trombolitici; gli anticoagulanti orali possono essere iniziati una volta risol | |
| ta la piastrinopenia da eparina. | |
| Il trattamento chirurgico dell’emorragia cerebrale è indicato in: | Raccomandazione 10.26 |
| • emorragie cerebellari di diametro >3 cm con quadro di deterioramento neurologico o | a (Grado D) |
| con segni di compressione del tronco e idrocefalo secondario a ostruzione ventricola | |
| re; | |
| • emorragie lobari di grandi o medie dimensioni (≥50 cm3), in rapido deterioramento per | b (Grado D) |
| compressione delle strutture vitali intracraniche o erniazione; | |
| • emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o a malformazioni artero-venose, nel | c (Grado D) |
| caso in cui la lesione strutturale associata sia accessibile chirurgicamente. | |
| Il trattamento chirurgico dell’emorragia cerebrale non è indicato in: | Raccomandazione 10.27 |
| • piccole emorragie intracerebrali (<10 cm3) o deficit minimi [è indicata la sola terapia | a (Grado D) |
| medica]; | |
| • emorragie intracerebrali con GCS≤4 (non vanno trattate chirurgicamente, per l’esito | b (Grado D) |
| neurologico estremamente povero, e per l’elevata mortalità); | |
| • emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o a malformazioni artero-venose, nel | c (Grado D) |
| caso in cui la lesione strutturale associata non sia accessibile chirurgicamente. | |
| Non è possibile formulare raccomandazioni relative al trattamento chirurgico dell’emorragia | Sintesi 10–14 |
| cerebrale a sede ganglio-basale su base ipertensiva, in assenza di evidenze o consenso. | |
| La tromboendoarteriectomia carotidea in fase acuta è indicata presso un centro con | Raccomandazione 10.28 Grado D |
| certificata esperienza di interventi su questo tipo di pazienti, con bassa morbosità e mor | |
| talità (<3%), in presenza di stenosi di grado elevato o trombosi acuta congrua con i sin | |
| tomi, in caso di TIA subentrante o recidivante o in caso di ictus in evoluzione, | |
| • purché non vi sia un importante edema e/o un vasto territorio ischemico o emorragico | |
| cerebrale, e | |
| • purché non vi sia una seria compromissione dello stato di coscienza e delle funzioni | |
| vitali. | |
| a. Per quanto riguarda la TEA in urgenza è auspicabile utilizzare i modelli di rischio per quanto | Sintesi 10–15 |
| riguarda la selezione dei pazienti. | |
| b. Non esistono a tutt’oggi evidenze sul rapporto rischio/beneficio della TEA in emergenza nei | |
| casi di ictus in evoluzione o di ictus acuto (entro le 6 ore), anche se associati a stenosi critica | |
| o a trombosi acuta della carotide. |
Raccomandazione 11.1 Grado D
Raccomandazione 11.2 Grado D
| Raccomandazione 11.3 | Grado D |
| Raccomandazione 11.4 | Grado D |
| Raccomandazione 11.5 | Grado D |
| Raccomandazione 11.6 | Grado D |
| Raccomandazione 11.7 | Grado D |
| Raccomandazione 11.8 | Grado D |
ICTUS ACUTO: MONITORAGGIO E COMPLICANZE NELLA FASE DI STATO
Nelle prime 48 ore dall’esordio di un ictus è indicato il monitoraggio delle funzioni vitali e dello stato neurologico. Questo va proseguito in caso di instabilità clinica.
Laddove sia disponibile, il monitoraggio ECG continuo è indicato nelle prime 48 ore dal-l’esordio di ictus nei pazienti con una delle seguenti condizioni: cardiopatie preesistenti, storia di aritmie, pressione arteriosa instabile, elementi clinici suggestivi di insufficienza cardiaca, alterazioni dell’ECG di base e nei casi in cui siano coinvolti i territori profondi dell’arteria cerebrale media e in particolare la corteccia insulare. In caso di instabilità cli-nica il monitoraggio va proseguito oltre le 48 ore. Qualora non sia disponibile la strumentazione per il monitoraggio continuo sono indicati controlli ECG ripetuti nelle prime 24 ore.
In caso di insufficienza cardiaca clinicamente conclamata è indicata l’esecuzione preco-ce dell’ecocardiogramma transtoracico.
Il monitoraggio, continuo o discontinuo, dello stato di ossigenazione ematica è indicato almeno nelle prime 24 ore dall’esordio di un ictus medio-grave. In caso di anomalie va proseguito fino alla stabilizzazione del quadro respiratorio.
Nella fase di stato la somministrazione routinaria di ossigeno non è indicata nei pazienti con ictus acuto.
La somministrazione di ossigeno è indicata nei pazienti in stato di ipossiemia (SaO2 <92%).
In caso di ipossiemia moderata, in assenza di alterazioni del respiro, è indicata la som-ministrazione di ossigeno a 2-4 L/min, avviando la somministrazione con elevate concen-trazioni di ossigeno da ridurre successivamente in base ai dati di SaO2.
Per il trattamento d’emergenza dell’ipertensione nei pazienti con ictus acuto è indicato il seguente algoritmo: (da Stroke Coding Guide of the American Academy of Neurology, http://www.stroke-site.org/; febbraio 2004, modificata)
| Sintesi e Raccomandazioni | 23 | |
|---|---|---|
| Nei pazienti con ictus acuto è indicato il mantenimento di una adeguata volemia, calco- | Raccomandazione 11.9 | Grado D |
| lando la quantità di fluidi da somministrare sulla base di un accurato bilancio idrico. | ||
| Nei pazienti con ictus acuto la somministrazione di soluzioni ipotoniche (NaCl 0,45%, | Raccomandazione 11.10 | Grado D |
| glucosio 5%) non è indicata per il rischio di incremento dell’edema cerebrale. | ||
| Le soluzioni contenenti glucosio non sono indicate dati gli effetti sfavorevoli dell’ipergli- | Raccomandazione 11.11 | Grado D |
| cemia sull’esito neurologico. |